干扰素α可借CXCL13和IL-6产生，促进HBsAg清除

作者：故又名肝霖

编者按：第72届美国心肌梗塞数据分析学会年会 (AASLD 2021) 于当地短时间2021年11年底12日-15日在美国开会讨论。

类似物α (IFNα) 在治疗HBV接种当中具有最重要的病理效益。IFNα治疗可关键作用于更高的HBV抑止原血清学转换率，其特点是高效激发HBV特异性抑止体。然而，IFNα调节抑止病毒免疫细胞应答的潜在系统，特别是对B线粒体参与HBV去除的系统已为不仅仅清楚。

东岸药学院东岸医院李咏茵教授的团队在AASLD2021简述当中发表的一项数据分析结果显示：聚乙二醇类似物α (PEG IFNα) 关键作用于CXCL13和IL-6激发，内源性抑止HBV体液免疫细胞，进一步增进慢乙肝患者的HBsAg去除。

数据分析方法

观察接受PEG IFNα治疗慢乙肝患者的循环免疫细胞亚群的垂直物理性质。体外数据分析PEG IFNα对各不相同免疫细胞线粒体的制约。以白介素-21 (IL-21) 受体或IL-6依赖的HBV模型激素为数据分析对象，当中水动力注射IFNα质粒。断定内膜内部结构构型，评估CXCL13、IL-6和IL-21的当中水平及其关键作用。

数据分析结果

单线粒体转录组分析表明，CD14+单核线粒体缺少的IL-6将先天免疫细胞通路与体液应答联系上来，在IFNα的关键作用下，B线粒体的体液免疫细胞相关特异性显著减少。此外，PEG IFNα可关键作用于排泄IL-6的单核线粒体、排泄IL-21的CXCR5+CD4+T线粒体和浆线粒体的扩增，这些在仅仅应答 (CR) 的患者当中更为主要。

大量B线粒体的STAT3磷酸化、增殖、IgG排泄和HBV特异性B线粒体激发抑止-HBs主要归因于IL-21，而不是IL-6或PEG IFNα。

PEG IFNα增进CD14+单核线粒体激发CXCL13和IL-6，IL-6显著增进CXCR5+CD4+T线粒体激发IL-21。

在HBV激素模型当中，IFNα关键作用于肝内CXCL13内源性的CXCR5+线粒体筹集资金，组织浸润的CD11b+LY-6C+单核线粒体和CXCR5+CD4+T线粒体分别激发IL-6和IL-21。因此，激发了有效的免疫细胞应答区，甚至生发当中心。相反，在IL-6依赖的激素当中，抑止-HBs生成减低，伴随着IL-21+CXCR5+CD4+T线粒体的急剧减低。

数据分析推论

类似物α紧密调控由单核线粒体缺少的CXCL13和IL-6内源性的抑止HBV体液免疫细胞。针对这一现实生活的治疗解决方案可能会增进对IFNα的应答，并有助于HBV接种的特殊性治愈。

供参考：

Zhou Y, Zhong SH, Tang LB, et al. Interferon alpha-induced CXCL13 and IL-6 shape the germinal center response to promote HBsAg loss in chronic HBV infection. AASLD2021, poster 873.

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