马达蛋白源性血管生成抑制剂可选择性抑制 VEGFR2 向细胞表面运输

血管壁漏出和血管壁分解是许多疾病的发病机制，例如白血病转到、湿连续性年纪相关连续性黄斑变连续性和糖尿病连续性眼球病变。 在抑制血管壁漏出和血管壁分解的相当多因素之前，血管壁内皮激酶(VEGF) 是一个这两项因素。 因此，靶向 VEGF 通路是治疗这些疾病的重要有前途的方法。前期科学研究说明了，VEGF 通过融合和启动时细胞内很薄的特异性 VEGFR2 来诱导血管壁分解和血管壁漏出。与 VEGF 融合后，VEGFR2 被解构并在细胞内血管壁一楼和细胞内很薄相互间静态运输，同时启动时来自每个位置的下游路径传导。随着启动时的 VEGFR2 的一部分历程代谢途径，更是多裂解的 VEGFR2 被涡轮机蛋白大家族蛋白 KIF13B 转运到细胞内很薄。为了抑制 VEGF/VEGFR2 路径的启动时程度，细胞内很薄 VEGFR2 的可用量是这两项的抑制机制之一。因此，抑制 KIF13B 就会导致减少 VEGF 诱导的事件，例如血管壁分解。

来自美国伊利诺伊大学医学院Kaori H. Yamada团队利用上述发现开发了新型 VEGF/VEGFR2 路径胺。基于 KIF13B 和 VEGFR2 相互间的融合位点，设计了一个 23 aa 的肽（3.0 kDa）涡轮机蛋白源连续性血管壁分解胺，它与内源连续性 KIF13B 和 VEGFR2 相互间的融合公平竞争，从而抑制 KIF13B 特异性的 VEGFR2 转运到细胞内很薄。涡轮机蛋白源连续性血管壁分解胺治疗显着抑制了腹腔癌血管壁分解和癌生长。KIF13B 在癌血管壁分解和癌生长之前的作用也通过小鼠KIF13B 的基因其就会得到证实。尽管 KIF13B 具有在细胞内之前转运其他底物的其他特连续性，但涡轮机蛋白源连续性血管壁分解胺旨在选择连续性地抑制相互作用VEGFR2 与 KIF13B 的融合。因此，涡轮机蛋白源连续性血管壁分解胺的作用很可能与 KIF13B 的其他特连续性无关，而是选择连续性抑制 VEGFR2 向细胞内很薄运输。

文章在《之前国神经再生科学研究（英文版）》新闻周刊2022年 8年底 8 期发表。

文章来源不明：Yamada KH (2022) A novel approach in preventing vascular leakage and angiogenesis in wet age-related macular degeneration. Neural Regen Res 17(8):1751-1752. doi.org/10.4103/1673-5374.332147